مقدمه:

اولين گزارشات در ارتباط با ساختارهاي درون سلولي شبه ميتوكندري به 150 سال پيش برمي‌گردد. واژه ميتوكندري كه از دو كلمه يوناني mitos بمعني نخ يا رشته و chondros به معني گرانول منشا گرفته است؛ براي اولين بار صد سال پيش مورد استفاده قرار گرفت. عملكرد اصلي اين ارگانل كروي يا ميله‌اي شكل كه صدها عدد از آن در يك سلول وجود دارد، فسفريلاسيون اكسيداتيو است؛ بعبارت ديگر اكسيداسيون سوبستراها به Co₂ و آب و فراهم كردن تركيب پرانرژي ATP براي سلولها؛ و به همين دليل است كه ميتوكندري را نيروگاه يا موتورخانه سلول نيز مي‌نامند. بيماريهاي دژنراتيو بسيار زيادي تا به امروز با نارسايي‌ها و اختلالات ميتوكندري مرتبط شده‌اند. اين بيماريها مي‌توانند در اثر موتاسيون در DNA ميتوكندري و يا DNA هسته ايجاد شوند. اولين بيماريهاي ميتوكندريايي كه در سطح ملكولي درك شدند؛ در يك بيمار CPEO (فلج مزمن پيشرونده عضلات چشمي خارجي) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسيوني نقطه‌اي را در ژن ND6 گزارش كرد كه با LHON (نوروپاتي چشمي ارثي لبر) مرتبط است.

فهرست مطالب
عنوان                                        مقدمه
مقدمه
ساختار ميتوكندري
ژنوم ميتوكندري انسان
ميتوكندريها نيمه خود مختار هستند
ميتوكندريها وراثت مادري دارند
هتروپلاسمي و تفكيك رپليكاتيو
نوتركيبي mtDNA
كامل شدن mtDNA
ميزان بالاي موتاسيون در mtDNA
تنوع پلي مورفيك mtDNA در جمعيت‌هاي انساني
ژنتيك ميتوكندري (همانندسازي، رونويسي و ترجمه mtDNA)
فرايندهاي ميتوكندريايي
ميتوكندري و پاسخ به استرس
بيان آستانه‌اي
بيماريهاي ميتوكندريايي ناشي از جهش‌هاي سيستميك
LHON (نوروپاتي چشمي ارثي لبر)
مكانيسم‌هاي پاتوفيزيولوژيكي احتمالي LHON
LHON، مولتيپل اسكلروزيس و ديستوني
بيماري پاركينسون (PD) و بيماري هانتينگتون (HD)
ژنتيك كروموزومي بيماري پاركينسون
جهش‌هاي mtDNA در PD
اختلالات ميتوكندريايي در PD
نارسايي‌هاي ميتوكندريايي در بيماري‌ هانتينگتون
رتينيت پيگمنتوزا (RP) و سندرم لي (LS)
موتاسيونهاي mtDNA در RP و سندرم لي
ميوپاتي و انسفالوميوپاتي‌هاي ميتوكندريايي
ضعف عضلاني پيشرونده و مرتبط پاموتاسيونهاي سيتوكروم mtDNA b
انسفالوميوپاتي‌هاي ناشي از جهش‌هاي ژن COX mtDNA
ميوپاتي‌هاي ميتوكندريايي ناشي از موناسيونهاي TRNA ژنوم ميتوكندري
كارديو ميوپاتي‌‌هايپرتروفيك و ميوپاتي ناشي از جهش‌هاي mtDNA
انسفالوميوپاتي‌هاي ناشي از جهش‌هاي mtDNA
افتالموپلژيا، پتوزيس و ميوپاتي ميتوكندريايي
افتالموپلژياي ناشي از جهش‌هاي mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسيونهاي نوآرايي mtDNA
CPEO ناشي از موتاسيونهاي تعويض باز mtDNA
سندرم مغز استخواني پانكراسي پيرسون
ديابت مليتوس
تيپ II ديابت مليتوس بوسيله نوآرايي‌هاي (حذف‌ها و دوپليكاسيونها) mtDNA
ايجاد مي‌شود
ديابت تيپ II ناشي از موتاسيونهاي تعويض باز mtDNA
ميوپاتي و ديابت
پاتوفيزيولوژي ديابت و كري
كري به ارث رسيده از مادر و يا كري القا شده توسط آمينوگليكوزيد
دمانس بعنوان يك بيماري ميتوكندريايي
بيولوژي و ژنتيك بيماري آلزايمر
اختلالات ميتوكندريايي در AD
بيماري آلزايمر ناشي از جهش‌هاي mtDNA
ديس كندروپلاژي متافيزي يا هيپوپلازي مويي- غضروفي ناشي از جهش‌هاي
RNASE MRP
بيماريهاي مولتي فاكتوريال و mtDNA
جهش‌هاي سوماتيك mtDNA در بيماريهاي دژنراتيو، سرطان و پيري
تجمع جهش‌هاي سوماتيك mtDNA مرتبط با سن
آنمي سيدروبلاستيك ايديوپاتيك
بيماري ايسكمي قلبي و كارديوميوپاتي اتساعي
بيماريهاي نورودژنراتيو؛ HD, PD و AD
بيماري پاركينسون و بيماري‌ هانتينگتون
بيماري آلزايمر
موتاسيونهاي سوماتيك mtDNA در ديگر بيماريهاي كمپلكس
موتاسيونهاي سوماتيك در سرطان
نتيجه‌گيري
منابع

(((دانلود کنید)))

مقدمه:

سالها از كشف باكتري سالمونلا مي‌گذرد ولي اين باكتري اهميت خود را در جوامع علمي و بين دانشمندان از دست نداده‌است. در سال 1885 اسميت و سالمون جرمي را از خوك جدا كردند و تصور نمودند كه عامل بيماري وبا يا طاعون خوك است در نتيجه نام آنرا باسيلوس كلراسويس نهادند. در طي سالهاي بعد نام اين جرم را سالمونلا كلراسويس گذاشتند.

در قرن بيستم روشهاي مؤثري براي درمان و پيشگيري اين باكتري صورت گرفت و نتايج اميدواركننده‌اي براي دانشمندان حاصل شد اما با مقاوم‌شدن سالمونلا نسبت به آنتي‌بيوتيك‌ها و روشهاي درماني ديگر، خطر بزرگي جوامع بشري را تهديد مي‌كند.

بطوريكه انسان قرن حاضر با تمام پيشرفتهاي مختلفي كه در علوم و فنون داشته، هنوز روزگار خود را با و حشت عظيمي از فراگيرشدن اين بيماري مي‌گذراند. ترسي كه در بين اجداد بشر هم وجود داشته و قربانيان زيادي گرفت.

                                           فهرست مطالب

عنوان                                                                                           صفحه

فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………. 1

فصل دوم: كليات …………………………………………………………………………… 3

فصل سوم: روش كار و مواد مورد نياز ……………………………………………………. 33

فصل چهارم: نتايج………………………………………………………………………….. 37

فصل پنجم: بحث و نتيجه‌گيري و پيشنهادات ………………………………………………….. 40

فصل ششم: منابع……………………………………………………………………………… 43

(((دانلود کنید)))

مقدمه :
موضوع مورد مطالعه در حركات اصلاحي و درماني ،بررسي ضعفها و ناهنجاري هاي اكتسابي دستگاه استخواني ،عضلاني و مفصلي افراد جامعه است.
اين ناهنجاريها عموما به دلايلي چون عادات حركتي نامناسب ،فقر حركتي ،شرايط نامناسب محيطي و با مشخصه تدريجي بودن، بويژه در دوران كودكي و سنين رشد ، بروز كرده است . اين اختلالات هنوز آنقدر شدت نيافته اند كه مشكلات جدي براي فرد مبتلا ايجاد كرده او را به دست جراح ارتوپد بسپارند يا او را ناگزير از استفاده از وسايل كمكي و انواع بريسها و پروتزها نمايند و عنوان بيمار به فرد اطلاق شود. بنابر اين امكان بهبود و اصلاح از طريق حركات جبراني و ورزشهاي درماني وجود دارد همچنين به دليل گسترش ورزش حرفه اي و اماده سازيهاي طاقت فرساي ورزشكاران در طول تمرينها و مسابقات ،تغييرات نامطلوب اسكلتي اين افراد و به عبارتي پديده «سازگاري هاي نامناسب عضلاني – اسكلتي » ورزشكاران مورد مطالعه ويژه شاخه حركات اصلاحي و درماني قرار  مي گيرد . شناسايي زمينه هاي بروز تغييرات نامطلوب قامت در رفع آنها اكنون در مركزتوجه حركات اصلاحي و ددرماني «تعادل ساختار فيزيكي بدن»يا همان «وضعيت بدني »است . شايان ذكر است كه وضعيت بر عهده بخشهاي متفاوت توانبخشي چون حركات درماني ،آب درماني ، الكتروتراپي ،كار درماني و اندام مصنوعي است . لكن علي رغم اين اشتراك توجه به مهمترين نكات افتراق ذكر شده در جدول 3 بيانگر حدود كاركرد شاخه حركات و ورزشهاي اصلاحي در تربيت بدني و علوم ورزشي خواهد بود.

فهرست عناوين
مقدمه
حركات اصلاحي و هدف آن
علل و عوامل بروز نا هنجاريها
حركات اصلاحي براي ناهنجاريهاي اندام فوقاني
نشانه هاي كج گردني
ملاحظات اصلاحي و درماني
نمونه تمرينهاي كششي
نمونه تمرينهاي تقويتي
نشانه‌هاي نابرابري شانه ها
ملاحظات اصلاحي و درماني
نمونه تمرينهاي كششي
نمونه تمرين هاي تقويتي
نحوه بررسي و ارزيابي كج پشتي
ملاحظات اصلاحي و درماني
نمونه تمرينهاي كششي
نمونه تمرينهاي تقويتي
انحراف جانبي لگن
نمونه تمرينهاي كششي
نمونه تمرينهاي تقويتي
نمونه هاي سر به جلو
ملاحظات اصلاحي درماني
نمونه تمرينهاي كششي
نمونه تمرينهاي تقويتي
گرد پشتي
ملاحظات اصلاحي درماني
نمونه تمرينهاي كششي
نمونه تمرينهاي تقويتي
نشانه هاي گود پشتي
ملاحظات اصلاحي و درماني
نمونه تمرينهاي كششي
نمونه تمرينهاي تقويتي
نشانه هاي پشت صاف
ملاحظات اصلاحي و درماني
نمونه تمرينهاي كششي
نمونه تمرينهاي تقويتي
منابع

(((دانلود کنید)))

الف) بيان مسأله
از نظر تاريخي آدنوكاسينوم معده يكي از علل عمده مرگ و مير ناشي از سرطان درجهان بوده است. در سال 1930 سرطان معده علت عمده مرگ و مير ناشي از سرطان در ايالات متحده درميان مردان و سومين علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پايان  جنگ جهاني دوم و بدنبال يك روند جهاني بويژه در كشورهاي توسعه يافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال كاهش است و شايد بتوان گفت كه هيچ بيماري بدخيمي را نمي‌توان يافت كه چنين سير روبه كاهشي را طي كرده باشد.تا سال 1980، اين سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و مير ناشي از سرطان در جهان به شمار مي‌رفت.
در سال 1996 سرطان معده بعنوان دومين علت اصلي مرگ و مير ناشي از سرطان- با 62800 مرگ در سال- باقي بود. در سال 1997 سرطان معده هشتمين علت مرگ ومير ناشي از سرطان در ايالات متحده محسوب شد. چرا كه در اين سال 22800 مورد جديد سرطان تشخيص داده شد كه باعث مرگ 14000 نفر گشت و حدود 8/1 بيليون دلار هزينه براي مراقبتهاي بهداشتي در پي داشت.3
سؤالي كه در اينجا مطرح است آنست كه چرا عليرغم روند روبه كاهش جهاني در برروز سرطان معده اين سرطان همچنان بيرحمانه مبتلايان خود را از ميان برميدارد؟ پاسخ آنست كه متأسفانه سرطان معده در زمان تشخيص، اغلب پيشرفته است و ميزان بقاي 5 ساله بيماران كمتر از 10 درصد است

فهرست مطالب
عنوان                                     صفحه
فصل اول : مقدمه     1
نقش ژنتيك در اتيولوژي آدنوكارسينوم معده     8
عوامل خطرساز آدنوكارسينوم معده     11
ضايعات پيش سرطاني آدنوكارسينوم معده     19
آدنوكارسينوم معده ؛ غربالگري     25
آشنايي با هليكوباكترپيلوري     29
اپيدميولوژي     31
انتقال عفونت     33
فاكتورهاي بيماري‌زاي هليكوباكترپيلوري     35
عفونت حاد ناشي از هليكوباكترپيلوري     40
پاتوژنر التهاب     42
هليكوباكترپيلوري ؛ تشخيص     47
هليكوباكترپيلوري ؛ تدبير شخصي     53
هليكوباكترپيلوري ؛ درمان     55
فصل دوم : زمينه و پيشينه تحقيق    58
فهرست منابع     63

(((دانلود کنید)))

چكيده
هدف  در تصوير بردارري 3D مشاهدة ساختار آناتومي به صورت واقعي مي باشد. كه اين امر توسط سيستم هاي تصوير برداري 2D، نظير X-ray   ,CT,     MR و . . . امكان پذير نبوده است. در اين سمينار سعي شده است كه اين تكنيك كه به طور خاص مربوط به تصاوير اولتراسوند مي باشد معرفي گردد. لذا تكنيك هاي دريافت و اسكن تصاوير و سپس بازسازي تصوير 3D مورد بحث قرار خواهند گرفت. سپس جهت ترغيب به ادامه بحث ها مروري بر كار بردهاي وسيع اين روش تصوير برداري شده است.
متعاقباً تحقق سيستم اولتراسوند 3D آنژيوگرام 3D و ساخت تصاوير 3D كاروتيد شرح داده خواهد شد تا نمونه اي عملي از اين سيستم معرفي گردد. سپس در تكميل بخشهاي قبلي روشهايي كه درمقالات جهت بهبود تصاوير اولتراسوند 3D ارائه شده است، مورد بررسي قرار مي گيرد. و در ادامه مشاهدة زمان واقعي1 اولتراسوند 3D توسط كامپيوتر، كه روشي جديد مي باشد مورد بحث قرار مي گيرد وسپس كاربرد اولتراسوند 3D در پزشكي از راه دور 2 و در نهايت آيندة سيستم اولتراسوند 3D آورده شده اند.
اميد است كه اين سمينار زمينة تحقيق را براي علاقمندان به روشهاي تصوير برداري و بخصوص تصوير برداري 3D فراهم سازد و ديگر دانشجويان را با اين سيستم تصوير برداري كه امروزه بسرعت در حال پيشرفت مي باشد و به سمت كاربرد روتين در پزشكي هدايت مي شود، آشنا نموده باشد.

فهرست مطالب
چكيده-……………………………………………………………………………… 5
مقدمه-………………………………………………………………………………. 6

فصل اول – معرفي اولتراسوند 3D و محدويت هاي 2 – D UltraSound…. 7
فصل دوم- تكنيك هاي دريافت و اسكن……………………………………… 11
1-2- دريافت دستي …………………………………………………………………………………. 12

2-2- موقعيت ياب آكوستيك……………………………………………………………………… 13

3-2- موقعيت ياب بازوي مفصل دار……………………………………………………………. 14

4-2- سنسور ميدان مغناطيسي……………………………………………………………………… 14

5-2- موقعيت ياب هاي مكانيكي………………………………………………………………… 15

1-5-2- اسكن خطي…………………………………………………………………………… 17

2-5-2- اسكنFan……………………………………………………………………………… 18

3-5-2- اسكن چرخشي………………………………………………………………………. 19

فصل سوم- بازسازي تصوير 3-D……………………………………………….. 21

1-3- آرايه هاي دو بعدي…………………………………………………………………………… 23

2-3- تكنيك ديد برپاية سطح……………………………………………………………………… 25

3-3- ديد چند صفحه اي ………………………………………………………………………….. 26

4-3- تكنيك بر پاية‌حجم…………………………………………………………………………… 29

فصل چهارم – كاربردهاي 3-D  UltraSound ………………………………… 31

1-4- تصوير برداري عروق……………………………………………………………………….. 32

2-4- بافت هاي نرم…………………………………………………………………………………. 39

3-4- كارديولوژي……………………………………………………………………………………. 41

4-4- ارزيابي حجم ران نوزاد نرمال…………………………………………………………….. 42

5-4- خلاصه اي از مزاياي كلينيكي اسكن اولتراسوند3D و 4D ………………………. 43

فصل پنجم -  تحقق سيستم اولتراسوند 3D ………………………………….. 50

1-5- آنژيوگرام اولتراسوند 3D از تصاوير نقش شدة جريان رنگي…………………….. 51

2-5- ساخت تصوير اولتراسوند 3D از سرخرگ كاروتيد…………………………………. 58

3-5- توليد كامپيوتري تصاوير اولتراسوند 3D  از سرخرگ كاروتيد ………………….. 60

فصل ششم- بهبود تصوير 3-D  UltraSound…………………………………. 72

1-6- پنجرة دي كانوولوشن 3-D……………………………………………………………….. 73

2-6- دي كانوولوشن در راستاي ارتفاع ……………………………………………………….. 84

3-6- آناليز اعوجاج هندسي و واريانس آماري در  طول،سطح و حجم تصوير اولتراسوند

اسكن شده خطي 3-D……………………………………………………………………………… 100

فصل هفتم – مشاهده realtime داده اولتراسونيك 3D   توسط يك pc استاندارد …………… 102

فصل هشتم – معرفي  سيستم MUSTPAC در پزشكي از راه دور 3-D  UltraSound       115

فصل نهم- آينده 3-D UltraSound………………………………………………………………… 129

نتيجه گيري …………………………………………………………………………………………….. 131
فهرست مراجع …………………………………………………………………………………………. 135

(((دانلود کنید)))

مقدمه

بعضي از جلبك‎هاي سبز ‎- آبي سمومي توليد مي‎كنند كه وجود اين سموم و افزايش آنها در آب آشاميدني باعث ايجاد اثرات حاد و مزمن مي‎گردد و ممكن است حيات موجودات زندة آبزي و ديگر موجوداتي را كه از اين آب آلوده استفاده مي‎كنند، تهديد كنند.

فعاليت‎هاي انساني مانند ورود فاضلابهاي شهري، صنعتي و كشاورزي كه حاوي عناصر غذايي فراواني هستند باعث شكوفايي اين جلبك‎ها مي‎گردد و در نتيجه اكسيژن آب كاهش مي‎يابد و آب رنگ و بوي نامطبوع پيدا مي‎كند و سبب افزايش مرگ و مير موجودات زنده و يا افزايش بيماريهاي حاد و مزمن مي‎شود. مديريت صحيح منابع آبي مي‎تواند از لوم اين جلبك‎ها جلوگيري كند.

با ارزيابي اين سموم در منابع آبي و تعيين مقادير آنها و اتخاذ روشهاي مناسب براي مبارزه و كنترل آنها مي‎توان ميزان آلودگي منابع آبي و تعيين مقادير آنها و اتخاذ روشهاي مناسب براي مبارزه و كنترل آنها مي‎توان ميزان آلودگي منابع آبي به سموم سيانوباكترها را تا حد قابل ملاحظه‎اي كاهش داد و سلامت و بقاء موجودات زنده را تضمين كرد.

فهرست مطالب
عنوان     صفحه
چكيده
مقدمه
فصل اول: انواع سيانوباكترها و ويژگيهاي بيولوژيكي، ظاهري و بلومهاي سمي آنها
1-1- تاريخچه
1-2- ويژگيهاي ساختاري و بيولوژيكي سيانوباكترها
1-3- بلومهاي سمي (شكوفايي) سيانوباكترها
1-4- مهمترين راسته‎هاي جلبك‎هاي سبز ‎- آبي
1-5- تقسيم‎بندي سيانوباكترها از لحاظ شكل ظاهري
1-5-1- سيانوباكترهاي رشته‎اي
1-5-2- سيانوباكترهاي كلني
فصل دوم: طبقه‎بندي سموم سيانوباكتريايي
2-1- طبقه‎بندي سموم سيانوباكتريايي براساس مكانيسم عمل
2-1-1- نوروتوكسين‎ها
2-1-2- هپاتوتوكسين‎ها
2-1-3- درماتو توكسين‎ها
2-2-  انواع سيانوتوكسين‎ها
عنوان     صفحه
2-2-1- نودولارين‎ها
2-2-2- ساكسي توكسين‎ها
2-2-3- آناتوكسين a و هوموآناتوكسين a
2-2-4- آناتوكسين ‎a (S)
2-2-5- ‎Cylindrospermopsin
2-2-6- ميكروسيس تين
2-2-6-1- دوام و پايدار ميكروسيس‎تين در سلولها
2-2-6-2- خارج‏شدن‎سم‏هپتاپپتيد(ميكروسيس‎تين‎درطي‎تجزية ‎Microcystis aeruginosa
2-3- طبقه‎بندي سيانوتوكسين‎ها براساس ساختمان شيميايي
2-3-1- پپتيدهاي حلقوي
2-3-2- آلكالوئيدها
2-3-2-1- آلكالوئيدهاي سيتوتوكسيك
2-3-2-2- آلالوئيدهاي درماتوتوكسيك
2-3-3- سموم ليپوپلي ساكاريدها ‎(LPS)
فصل سوم: اثرات مضر سموم سيانوباكترها
3-1- آزمايش سلامت انسان
3-1-1- قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غيرمزمن
عنوان     صفحه
3-1-2- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن
3-2- ارزيابي خطر
3-3- اثر بر ماهيان
3-4- اثر بر موجودات آبزي
3-5- توليد تركيبات بيواكتيو
3-6- صدمه از راه تماس تفريحي
3-7- مسموميت حيواني
3-8- اثر بر زئوپلانكتونها
3-9- اثر بر باكتريهاي آبزي
فصل چهارم: روشهاي كنترل و جلوگيري از شكوفايي
4-1- انعقاد يا چسبيدن، معلق بودن هواي محلول و جذب سطحي كربن فعال
4-2- كلرزني
4-3- فيلتراسيون سريع و فيلتراسيون كندشني
4-4- فرآيندهاي غشايي
4-5- دما
4-6- اسيديته ‎(PH)
4-7- كاهش فسفر و ازت
عنوان     صفحه
4-8- سولفات مس
4-9- سيمازين
4-10- ازن‎دار كربن
4-10-1- ميكروسيس‎تينها و نودولارين
4-10-2- آناتوكسين a، آناتوكسين ‎S(a) و ساكسي توكسين
4-11- نور
4-12- كنترل بيولوژيك
4-12-1- تغذيه توسط زئوپلانكتونها
4-12-2- كپور نقره‎اي

فهرست جدول‎ها
عنوان     صفحه
4-1- جدول تأثير ازن در از بين بردن ميكروسيس تين ‎LR در صورت وجود يا عدم وجود مواد آلي
4-2- جدول تأثير ازن در از بين بردن ‎Microcystis aeruginosa

(((دانلود کنید)))

چكيده

دستگاههاي فانكشنال و ثابت در مطالعات بسياري جهت بررسي چگونگي نحوة عمل آنها در درمان ناهنجاريهاي كلاسII مورد مقايسه قرار گرفته اند. هدف از اين مطالعه تعيين اثرات دستگاه Bionator  بر روي رشد منديبل در 3 گروه متفاوت رشد صورتي مي‌باشد. (Normal Bite Deep Bite , Open Bite) سفالوگرام لترال قبل و بعد از درمان 30 بيمار  ساله (7 دختر و 23 پسر ) داراي ناهنجاري كلاس II ، Div1 در سه گروه 10 نفري كه با دستگاه Bionator درمان شده بودند، بررسي شد. متغيرهايtoSN 1­ ، IMPA ، SNA ، SNB ، ANB ، طول فك بالا و فك پائين ، ارتفاع قدامي‌فوقاني صورت ، ارتفاع قدامي‌تحتاني صورت ، ارتفاع قدامي‌فوقاني صورت نسبت به قدامي‌تحتاني صورت ، ايندكس جارابك ، زاويه SN-MeGo ، آناليز wits ، ميزان اورجت و اوربايت در هر گروه قبل و بعد از درمان اندازه گيري شد. جهت تحليل نتايج از آزمونهاي آماري ANOVA , Paired T Test ، كروسكال واليس ، آزمون رتبه اي ويلكاكسون و آزمون مان‌ويتني استفاده شد. بزرگنمايي اندازه هاي خطي محاسبه گرديد. تغييرات متغيرها در 3 گروه مقايسه و معني دار بودن آنها با آزمونهاي
ANOVA, Paired T Test ، كروسكال واليس ، آزمون رتبه اي ويلكاكسون و آزمون مان‌ويتني سنجيده شد. سن بيماران در 3 گروه درماني تفاوت معني داري نداشت. در هر 3 گروه SNA و ANB كاهش ، ايندكس جارابك افزايش، اورجت كاهش نشان داد كه از نظر آماري معني دار بود.

فهرست مطالب

چكيده………………………………………………………………………………………………… 2-1

مقدمه (بيان مسئله)……………………………………………………………………………….. 3

تاريخچه……………………………………………………………………………………………… 18-4

بازنگري منابع موجود……………………………………………………………………………. 24-19

اهداف…………………………………………………………………………………………………. 25

متغيرهاي تحقيق………………………………………………………………………………….. 26-25

جامعه مورد بررسي تجربي…………………………………………………………………….. 27

روش كار انواع تحقيق…………………………………………………………………………… 29-27

يافته ها (جداول- نمودارها)……………………………………………………………………. 38-29

بحث…………………………………………………………………………………………………… 44-39

نتيجه گيري…………………………………………………………………………………………. 44

محدوديت ها و پيشنهادات…………………………………………………………………….. 45

خلاصه انگليسي…………………………………………………………………………………… 47-46

مراجع…………………………………………………………………………………………………. 54-48

(((دانلود کنید)))

مقدمه
تعويض مفصل هيپ كه از اين به بعد بطور خلاصه THA خوانده مي شود شايعترين عمل جراحي ركانستراكتيو در هيپ بوده و هدف از آن در وحله اول كاهش درد و سپس اعاده فانكشن هيپ و در نتيجه بيمار مي باشد. از دهه 1960 كه سرجان چارنلي اين تكنيك را ابداع نمود با توجه به نتايج درخشان يك دهه THA در دهه‌هاي بعد هدف اصلي بر كاهش عوارض دراز مدت اين جراحي و از جمله Loosening و استئوليز قرار داده شد. تكنيك هاي جديد و از جمله ايجاد پروتزهاي بدون سيمان، تغييرات جنس اجزاء مختلف، پروتزهاي باي پولار و بالاخره تغييرات در شكل اجزاء خصوصاً جزء فمورال همگي در جهت يافتن جزئي با حداكثر طول عمر پروتز ايجاد شده اند.
در طراحي جزء فمورال تقريباً مي توان دو مكتب اصلي را در ساخت آن شناسايي كرد. گروهي كه با ايجاد تغييراتي در شكل جزء  و از جمله تعبيه يقه، ايجاد شكاف و سطوح خشن و غيره توليد فيكساسيون بسيار با ثبات بلافاصله بعد از تعبيه و جلوگيري از هر گونه تغيير در محل پروتز مي نمايند و گروه دوم كه معتقدند با طراحي جزئي كه قادر به نشست (Subsidense) باشد حتي در صورت Loose شدن جزء امكان ايجاد ثبات مجدد خود بخود وجود دارد.
فهرست مطالب

عنوان                                            صفحه

فصل اول: مقدمه    1
فصل دوم: مروري بر متون    3
فصل سوم: روش بررسي    38
فصل چهارم: نتايج    45
فصل پنجم: بحث و نتيجه گيري    57
فهرست منابع    68
ضمايم    71
مقاله

(((دانلود کنید)))

بيان مسئله:
اگزماي دست، يك بيماري بسيار شايع در كلينيك هاي پوست مي باشد. بطوريكه شيوع حدود 4/5% را براي آن در نظر مي گيرند (1). اگزماي دست را به دو گروه تماسي و آتوپيك تقسيم كرده و گروه تماسي نيز به دو زير گروه تحريكي و آلرژيك تقسيم مي شود (1). علل متعددي باعث بروز اين بيماري مي شوند. درست است كه شرح حال و معاينه فيزيكي در تشخيص عامل اتيولوژيك اين بيماري بسيار كمك كننده مي باشد ولي به علت گستردگي عوامل و مواد موجود در محيط زيست انسانها اين عوامل معمولاً به آساني شناسايي نشده و افراد بيمار مدتهاي مديدي از مشكل مزبور رنج مي برند. اين موضوع بخصوص در نوع آلرژيك تماسي قابل اهميت مي‌باشد. هر تغيير در شيوه زندگي و كار افراد معمولاً مسئله اي بغرنج است ليكن اين امر بسيار قابل قبول تر از تحمل درد و عذاب بيماري پوستي مذكور مي باشد

فهرست مطالب

عنوان                                                                                             صفحه

دلايل انتخاب موضوع…………………………………………………………………………….. 1

بيان مسئله…………………………………………………………………………………………….. 2

بازنگري منابع و اطلاعات موجود…………………………………………………………….. 3

اهداف و فرضيات تحقيق………………………………………………………………………… 13

متغيرها و مقياس سنجش آنها………………………………………………………………….. 14

روش، تكنيك و نحوه اجراي تحقيق………………………………………………………… 16

جامعه مورد بررسي، تعداد و روش نمونه گيري…………………………………………. 18

برنامه براي جمع آوري اطلاعات و برنامه آماري………………………………………… 18

مسائل اخلاقي……………………………………………………………………………………….. 19

فرمهاي اطلاعاتي…………………………………………………………………………………… 20

يافته ها…………………………………………………………………………………………………. 22

جداول………………………………………………………………………………………………….. 24

بحث……………………………………………………………………………………………………. 25

نتيجه گيري………………………………………………………………………………………….. 28

منابع…………………………………………………………………………………………………….. 29

(((دانلود کنید)))

اهميت مسأله:

همانطور كه مي دانيم راديكالهاي آزاد به DNA، پروتئين ها و ليپيدها از راههاي مختلف صدمه مي زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئين هاي ساختماني، آنزيمها و سطح سلولها مي شوند و از اين راه كليه اعمال بدن را مي توانند مختل كنند.

اتانول از آن دسته موادي است كه توليد راديكالهاي آزاد مي كند از جمله رايكالهاي اكسيژن، و از سنتز GSH جلوگيري مي كند و از ميزان آن را در بافتها كم مي كند. همچنين ميزان Malandial  dehyde:  MDA را افزايش داده و به طور كلي در حيوانات و انسان سيستم دفاعي آنتي اكسيدان بدن را ناتوان مي كند. بافتهاي مختلف با مصرف اتانول آسيب مي بيند از جمله كبد، سيستم اعصاب مركزي، قلب، ريه و بيضه ها. به نظر مي رسد معده نيز از جمله بافتهايي است كه تحت تأثير راديكالهاي آزاد حاصل از اتانول آسيب مي بيند مانند ايجاد زخم معده و همانطور كه مي دانيم مصرف اتانول و  نوشيدني هايي كه حاوي آن است اگر چه در ايران بسيار كم ولي در سطح جهان معمول است. پس اگر بتوان ماده اي را يافت كه بتواند از توليد راديكالهاي آزاد حاصل از اتانول جلوگيري كند در عين حال خود نيز بي ضرر باشد، كمك بسيار بزرگي براي رفع اين مشكل كرده‌ايم.

لذا با توجه به گزارشات متعدد مبني بر حضور بيشتر زخم هاي گوارشي در بيماراني كه علل مختلف دچار كلستاز مي شوند و همچنين گزارشاتي كه نشان مي دهند در كلستاز،‌افزايش ترشح اسيد، كاهش جريان خون ديواره معده و افزايش تشكيل راديكالهاي آزاد داريم و از سوي ديگر نقش ملاتونين در كاهش زخم معده از طريق مهار عملكرد راديكالهاي آزاد و اثر آن در محافظت از سلولها، به نظر مي‌رسد ملاتونين بتواند نقش مهمي در جلوگيري از زخم معده موجودات كلستاتيك بازي كند.

فهرست

عنوان                                                              صفحه

خلاصه……………………………………………………………………………………………….. 1

فصل اول:……………………………………………………………………………………………. 2

           (1-1) اهميت مسأله…………………………………………………………………. 3

           (2-1) بيان مسأله……………………………………………………………………… 4

           (3-1) اهميت مسأله…………………………………………………………………. 5

فصل دوم: بررسي متون و مطالعات ديگران در اين زمينه…………………………….. 7

          (1-2) زخمهاي پپتيك……………………………………………………………….. 8

          (2-2) اشكال غير معمول اولسر پپتيك…………………………………………. 8

          (3-2) اپيدميولوژي……………………………………………………………………. 9

          (4-2) اتيولوژي………………………………………………………………………… 9

          (5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم………………………………………. 13

                  (1-5-2) اسيد و پپسين…………………………………………………….. 13

                  (2-5-2) معيوب شدن سد مخاطي……………………………………… 13

         (6-2) برخي از عوامل دفاعي در مقابل زخم‌هاي معدي…………………… 15

                 (1-6-2) ترشح موكوس و بي‌كربنات…………………………………… 15

                 (2-6-2) جريان خون موضعي…………………………………………….. 16

                 (3-6-2) پروستاگلندين‌هاي داخلي………………………………………. 17

                 (4-6-2) نيتريك اكسايد…………………………………………………….. 18

       (7-2) روشهاي ايجاد زخم معده تجربي…………………………………………… 19

                (1-7-2) زخم دارويي يا روش شيميايي………………………………… 19

                (2-7-2) روش فيزيكي……………………………………………………….. 19

       (8-2) روش‌هاي اندازه‌گيري زخم معده………………………………………….. 23

                (1-8-2) J.Score……………………………………………………………….

                (2-8-2) محاسبة Ulcer index……………………………………………..

                (3-8-2) تغييرات در گردش خون معده………………………………… 24

       (9-2) كلستازيس…………………………………………………………………………. 25

       (10-2) سندروم كلستاز…………………………………………………………………. 25

       (11-2) تظاهرات باليني…………………………………………………………………. 25

       (12-2) تغييرات بيوشيميايي…………………………………………………………… 26

       (13-2) ارتباط يرقان انسدادي با اولسر پپتيك…………………………………… 28

                 (1-13-2) تعريف بيماري اولسر پپتيك………………………………… 28

                 (2-13-2) انواع اولسر پپتيك………………………………………………. 28

                 (3-13-2) تعريف يرقان…………………………………………………….. 28

                 (4-13-2) بررسي شيوع اولسر پپتيك در بيماران يرقاني…………. 28

                 (5-13-2) سيروز………………………………………………………………. 29

                 (6-13-2) تعريف واريس مري…………………………………………… 29

                 (7-13-2) ظهور ليژن‌هاي موكوسي معدي ـ روده‌اي در

                 سيروز كبدي…………………………………………………………………….. 30

                 (8-13-2) سيروز صفراوي…………………………………………………. 30

                 (9-13-2) سيروز صفراوي اوليه………………………………………….. 31

        (14-2) راديكال‌هاي آزاد………………………………………………………………. 32

        (15-2) راديكال‌هاي آزاد حاصل از متابوليسم o₂………………………………. 33

        (16-2) الكل اتيليك…………………………………………………………………….. 36

        (17-2) فارماكولوژي پايه‌اي اتانول…………………………………………………. 36

                   (1-17-2) مسير الكل دهيدروژناز……………………………………… 37

                (2-17-2) سيستم ميكروزومي اكسيد كنندة اتانول (MEOS)……..

                (3-17-2) متابوليسم استالدئيد……………………………………………… 38

      (18-2) اثر اتانول در GIT………………………………………………………………..

      (19-2) الكل و راديكال‌هاي آزادي كه توليد مي‌كند…………………………….. 40

      (20-2) ملاتونين…………………………………………………………………………… 45

               (1-20-2) منشأ ملاتونين در بدن…………………………………………… 45

                (2-20-2) ساختمان شيميايي و كريستالي ملاتونين…………………. 46

                (3-20-2) اهميت ملاتونين………………………………………………….. 48

                (4-20-2) فارماكوكينتيك ملاتونين………………………………………. 52

                (5-20-2) اثرات جانبي ملاتونين………………………………………….. 54

                (6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونين…………………………………… 55

                (7-20-2) آنتاگونيست ملاتونين…………………………………………… 55

                (8-20-2) تغييرات در ملاتونين با سن………………………………….. 56

                (9-20-2) مكانيزيم عمل ضد راديكال آزادي ملاتونين و اثر آن

                بر روي NO………………………………………………………………………..

               (10-20-2) طرز تشكيل راديكال‌هاي آزاد اسيد چرب و مكانيسم عمل

               ملاتونين در مقابل آنها………………………………………………………….. 59

               (11-20-2) راديكال‌هاي آزاد در مغز و عمل ملاتونين در

               مقابل آن……………………………………………………………………………… 60

               (12-20-2) مكانيزم‌هاي ضد راديكال‌ آزادي مغز……………………… 61

               (13-20-2) نقش ملاتونين…………………………………………………… 61

               (14-20-2) اثر پيش‌گيري ملاتونين از توليد راديكال آزاد به وسيلة مصرف

               مزمن اتانول در مغز، ريه، قلب، كبد و بيضه‌ها …………………………. 62

فصل سوم: روش كار…………………………………………………………………………….. 64

          (1-3) جامعة آماري…………………………………………………………………… 65

          (2-3) فرد آماري………………………………………………………………………. 66

          (3-3) نوع نمونه‌برداري و نوع مطالعه………………………………………….. 67

          (4-3) محدوديت‌ها و مشكلات…………………………………………………… 67

          (5-3) ملاحظات اخلاقي……………………………………………………………. 68

فصل چهارم:………………………………………………………………………………………… 69

          (1-4) تجزيه و تحليل اطلاعات…………………………………………………… 70

          (2-4) روش‌هاي آناليز آماري……………………………………………………… 70

          (3-4) ارائة جدول……………………………………………………………………… 71

          (4-4) نمودار و انجام آزمون آماري……………………………………………… 72

فصل پنجم:………………………………………………………………………………………….. 75

          (1-5) بحث و نتيجه‌گيري………………………………………………………….. 76

خلاصة انگليسي…………………………………………………………………………………… 78

منابع…………………………………………………………………………………………………… 79

(((دانلود کنید)))